全球即時看!研究認(rèn)為Long COVID-19可能源于肺部過度活躍的免疫反應(yīng)
在COVID-19大流行開始后不久,出現(xiàn)了一些傳聞,說以前健康的人在感染SARS-CoV-2后出現(xiàn)了揮之不去的癥狀,沒有完全康復(fù)。這些病人開始稱自己"Long COVID"長病程感染者。引起呼吸道疾病的病毒,如流感和COVID-19在感染的頭幾周內(nèi)會導(dǎo)致輕微到嚴(yán)重的癥狀。
通常情況下,這些癥狀在再過幾天乃至數(shù)周就會自行緩解。有時,如果感染很嚴(yán)重,需要進(jìn)行治療以幫助恢復(fù)。然而,有些人的癥狀會持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。目前還不清楚為什么呼吸道疾病會發(fā)展成像長COVID-19這樣的慢性病,以及如何發(fā)展。
(相關(guān)資料圖)
Harish Narasimhan是一名博士生,在弗吉尼亞大學(xué)的Sun實驗室工作。他撰寫了這篇文章來嘗試解釋導(dǎo)致Long COVID的可能的原因:
研究免疫系統(tǒng)在抵御病毒感染后有時會出現(xiàn)問題,為此我們開發(fā)了針對免疫系統(tǒng)的方法,以防止進(jìn)一步的并發(fā)癥,同時不削弱其對未來感染的保護(hù)能力。最近發(fā)表的對該領(lǐng)域研究的評論發(fā)現(xiàn),越來越清楚的是,長COVID-19和類似情況可能不是由活躍的病毒感染引起的。相反,它們是由過度活躍的免疫系統(tǒng)引起的。
Long COVID-19患者會出現(xiàn)持續(xù)的呼吸、認(rèn)知和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀
為了使你的肺能夠發(fā)揮最佳功能,當(dāng)沒有活動性感染時,你的免疫系統(tǒng)必須保持休眠狀態(tài)。
人們對罹患COVID-19后的情況有很多稱呼,包括:長病程COVID、慢性COVID、后急性COVID-19、COVID的長期影響、SARS CoV-2感染的后急性后遺癥(PASC),當(dāng)然最常見的就是Long COVID-19。
你的呼吸道與你的外部環(huán)境不斷接觸,每分鐘對大約5至8升(1.3至2加侖)的空氣--以及其中的毒素和微生物進(jìn)行采樣。盡管不斷接觸潛在的病原體和有害物質(zhì),你的身體已經(jīng)進(jìn)化到使免疫系統(tǒng)在肺部處于休眠狀態(tài)。事實上,過敏和哮喘等疾病是免疫系統(tǒng)過度活躍的副產(chǎn)品。這些過度的免疫反應(yīng)會導(dǎo)致你的呼吸道收縮,使你呼吸困難。一些嚴(yán)重的病例可能需要治療來抑制免疫系統(tǒng)。
然而,在主動感染期間,免疫系統(tǒng)是絕對必要的。當(dāng)病毒感染你的呼吸道時,免疫細(xì)胞會被招募到你的肺部來抵抗感染。盡管這些細(xì)胞對消除你體內(nèi)的病毒至關(guān)重要,但它們的活動往往導(dǎo)致你的肺部組織受到附帶損害。在病毒被清除后,你的身體會抑制你的免疫系統(tǒng),使你的肺有機(jī)會恢復(fù)。
過度活躍的免疫系統(tǒng),如哮喘的情況下,會損害肺部。在過去的十年里,科學(xué)家們已經(jīng)在肺部發(fā)現(xiàn)了各種專門的干細(xì)胞,可以幫助受損組織再生。這些干細(xì)胞可以變成肺部幾乎所有不同類型的細(xì)胞,這取決于它們從周圍環(huán)境收到的信號。最近的研究強(qiáng)調(diào)了免疫系統(tǒng)在提供促進(jìn)肺部恢復(fù)的信號方面發(fā)揮的突出作用。但這些信號可以產(chǎn)生不止一種效果。它們不僅可以激活干細(xì)胞,還可以使肺部的破壞性炎癥過程永久化。因此,你的身體嚴(yán)格調(diào)節(jié)這些信號產(chǎn)生的時間、地點和強(qiáng)度,以防止進(jìn)一步損害。
雖然原因仍不清楚,但有些人在感染后無法關(guān)閉其免疫系統(tǒng),并在病毒被清除后很長時間繼續(xù)產(chǎn)生破壞組織的分子。這不僅進(jìn)一步損害了肺部,而且還干擾了通過肺部常駐干細(xì)胞的再生。這種現(xiàn)象可能導(dǎo)致慢性疾病,正如在幾種呼吸道病毒感染中所看到的那樣,包括COVID-19、中東呼吸道綜合征(MERS)、呼吸道合胞病毒(RSV)和普通感冒。
免疫系統(tǒng)在慢性疾病中的作用
在我們的審查中,我和我的同事發(fā)現(xiàn),許多不同類型的免疫細(xì)胞參與了呼吸道病毒感染后的慢性疾病的發(fā)展,包括長COVID-19。
迄今為止,研究人員已經(jīng)確定一種特殊類型的免疫細(xì)胞,即殺傷性T細(xì)胞,是慢性疾病的潛在貢獻(xiàn)者。它們也被稱為細(xì)胞毒性或CD8+T細(xì)胞,專門通過與感染細(xì)胞直接互動或通過產(chǎn)生稱為細(xì)胞因子的破壞性分子來殺死感染細(xì)胞。
殺傷性T細(xì)胞對于遏制病毒在活動性感染期間在體內(nèi)的擴(kuò)散至關(guān)重要。但在感染解決后,它們在肺部的持續(xù)存在與呼吸功能的延長降低有關(guān)。此外,動物研究表明,在感染后從肺部清除殺傷性T細(xì)胞可能會改善肺部功能和組織修復(fù)。
免疫細(xì)胞軍團(tuán)共同工作以清除入侵的病原體,另一種被稱為單核細(xì)胞的免疫細(xì)胞也參與抵抗呼吸道感染,通過產(chǎn)生病毒和組織損傷的細(xì)胞因子成為第一反應(yīng)者。研究發(fā)現(xiàn),這些細(xì)胞也繼續(xù)在長COVID-19患者的肺部積聚,并促進(jìn)可能造成進(jìn)一步損害的促炎癥環(huán)境。
了解Long COVID-19的免疫學(xué)機(jī)制是解決一個迅速惡化的公共衛(wèi)生問題的第一步。識別在活動性感染期間保護(hù)你的同樣的免疫細(xì)胞后來如何變得有害的微妙差異,可以帶來對Long COVID-19的早期診斷。此外,基于我們的發(fā)現(xiàn),我和我的團(tuán)隊認(rèn)為針對免疫系統(tǒng)的治療方法可能是控制長COVID-19癥狀的有效方法。我們相信,這種策略可能會變成不僅對COVID-19有用,而且對其他導(dǎo)致慢性疾病的呼吸道病毒感染也有用。
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